2018年3月25日 訊 /生物谷BIOON/ --在I型糖尿病中，免疫系統會錯誤地攻擊負責產生胰島素的胰島細胞，單只患者終生依賴外源性胰島素注射。而造成胰島細胞損傷的罪魁禍首則是CD8+T細胞，該類細胞能夠識別胰島細胞表面的蛋白質結構，進而對其進行殺傷。然而，即使對于不能夠識別胰島特異性抗原的CD8+T細胞來說，也可以通過誘發炎癥反應而導致胰島細胞的損傷。然而，研究者們對這群細胞的功能以及背后的機制仍不夠了解。

在最近發表在《Science Immunology》雜志上的文章中，來自La Jolla過敏與免疫學研究所的研究者們發現這群T細胞實際上能夠抑制抗原特異性CD8+T細胞的活性，從而減輕炎癥反應的程度。

這項發現意義重大，因為此前我們認為具有調節免疫活性的T細胞只有Treg細胞，這項新的研究則表明可能存在其它的作用機制。

“我們發現免疫抑制類Treg細胞并沒有參與該炎癥反應的調節過程”，來自LJI發育免疫學系的教授von Herrath說道：“我們發現許多非抗原特異性的CD8+T細胞行使了上述功能”。

首先，作者建立了小鼠beta細胞損傷模型，同時將不同比例的CD8+T細胞轉移到小鼠體內，其中包括殺傷性T細胞以及非抗原特異性T細胞。之后，通過成像的手段觀察存活的beta細胞的情況。

結果顯示，混有一定比例的非特異性T細胞的小鼠beta細胞損傷的情況以及糖尿病的癥狀都有所減輕，而且存在明顯的劑量相關性。

這些非特異性免疫抑制性CD8+T細胞的作用機制目前并不清楚，其中一個可能性是他們能夠限制抗原特異性CD8+T細胞與beta細胞的接觸以及能夠干擾前者的殺傷信號。

基于上述結果，作者計劃開發基于這類非特異性CD8+T細胞治療I型糖尿病的療法。（生物谷Bioon.com）